Fisiologia das Glândulas Tireóide e Paratireóide nos Animais Domésticos

1. Introdução

As glândulas tireóide e paratireóide desempenham papéis fundamentais na homeostase metabólica e mineral dos mamíferos domésticos. A tireóide regula o metabolismo basal, a termogênese e o crescimento, enquanto as paratireóides controlam os níveis de cálcio e fósforo no organismo. Ambas as glândulas possuem interação direta com o eixo hipotálamo-hipófise e exercem feedbacks complexos sobre diversos sistemas fisiológicos.

2. Aspectos Anatômicos e Histológicos nos Animais Domésticos

2.1 Anatomia Geral

A tireóide é uma glândula bilobada localizada na porção ventral do pescoço, adjacente à traqueia. As paratireóides são pequenas estruturas geralmente situadas nas faces lateral ou dorsal da tireóide.

2.1.1 Peculiaridades Anatômicas por Espécie

• Bovinos: Tireóide bem desenvolvida, com lobos de formato alongado e paratireóides externas visíveis.
• Equinos: Tireóide grande e bem vascularizada, paratireóides internas de difícil identificação.
• Suínos: Pequenas paratireóides distintas e fáceis de localizar.
• Cães e gatos: Tireóide de pequeno porte e paratireóides compactas.

 

2.2 Histologia

A tireóide é composta por folículos tireoidianos, preenchidos por colóide, onde ocorre a síntese e armazenamento dos hormônios tireoidianos (T3 e T4). As paratireóides contêm células principais, responsáveis pela secreção do paratormônio (PTH), e células oxifílicas.

Histologicamente, as paratiroides apresentam dois tipos de células: as principais e as oxifílicas. As células principais são menores e abundantes, e são elas que secretam a PTH. As células oxífilicas são maiores, mais eosinófilas (devido à sua abundância de mitocôndrias) e têm função desconhecida.

 

Fonte: https://mol.icb.usp.br/index.php/14-15-glandulas-endocrinas/

3. Relação das Glândulas com Outros Sistemas Fisiológicos

3.1 Sistema Cardiovascular

Os hormônios tireoidianos aumentam a frequência cardíaca e a contratilidade do miocárdio, potencializando o consumo de oxigênio pelo coração. A hipofunção tireoidiana pode resultar em bradicardia e diminuição do débito cardíaco.

3.2 Sistema Nervoso

O T3 e o T4 influenciam a mielinização neuronal e a atividade sináptica. Deficiências tireoidianas podem levar a atrasos cognitivos e distúrbios neuromusculares.

3.3 Sistema Musculoesquelético

Os hormônios tireoidianos modulam o crescimento ósseo, estimulando a proliferação dos osteoblastos e a remodelação óssea. O PTH regula a liberação de cálcio dos ossos para a corrente sanguínea.

4. Absorção e Fixação do Cálcio e Fósforo no Sistema Digestório e Renal

O PTH aumenta a reabsorção de cálcio nos rins e estimula a produção de calcitriol (vitamina D ativa), que por sua vez promove a absorção intestinal de cálcio e fósforo (veja o item 6.4 do Glossário abaixo). A calcitonina, hormônio tireoidiano, reduz a reabsorção renal de cálcio, favorecendo sua excreção (veja o item 6.5 do Glossário abaixo).

4.1 Ação da Calcitonina e do Calcitriol

A calcitonina é secretada pelas células parafoliculares (células C) da tireóide e sua principal função é reduzir os níveis de cálcio no sangue, inibindo a atividade dos osteoclastos e aumentando a excreção de cálcio pelos rins. 

Já o calcitriol, forma ativa da vitamina D, aumenta a absorção de cálcio e fósforo no intestino delgado e potencializa os efeitos do PTH nos ossos e nos rins.

5. Mecanismos de Feedback e Regulação Hormonal

A regulação dos hormônios tireoidianos ocorre via feedback negativo mediado pelo TSH hipofisário e TRH hipotalâmico. O PTH responde diretamente aos níveis sanguíneos de cálcio, regulando a homeostase mineral. Esse complexo sistema de feedbacks garante a estabilidade metabólica e fisiológica.

6. Glossário Técnico

6.1 TRH (Hormônio Liberador de Tireotropina)

O TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone) é um hormônio peptídico produzido pelo hipotálamo. Ele é sintetizado pelos neurônios do núcleo paraventricular e secretado na circulação portal hipotálamo-hipofisária. Sua principal função é estimular a hipófise a liberar TSH (Hormônio Estimulante da Tireóide).

Mecanismo de ação: O TRH se liga a receptores específicos na membrana das células tireotróficas da adeno-hipófise, ativando a via da proteína Gq e aumentando os níveis intracelulares de cálcio. Isso promove a liberação do TSH.

Regulação: A secreção de TRH é controlada por um mecanismo de feedback negativo, sendo inibida quando há altos níveis de T3 e T4 na circulação.

Importância clínica: Alterações na secreção de TRH podem levar a disfunções tireoidianas. A deficiência de TRH pode resultar em hipotireoidismo central, enquanto sua produção excessiva pode levar a hipertireoidismo secundário.

6.2 TSH (Hormônio Estimulante da Tireoide)

O TSH (Thyroid-Stimulating Hormone), também chamado de tireotropina, é secretado pela adeno-hipófise e tem como principal função estimular a tireoide a produzir e liberar T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina).

Importância clínica: O TSH é um dos principais marcadores laboratoriais usados para avaliar disfunções tireoidianas. 

Mecanismo de ação: O TSH se liga a receptores na membrana das células foliculares da tireoide, ativando a via da proteína Gs, que aumenta a produção de AMP cíclico (AMPc). Isso estimula a captação de iodo, a síntese de tireoglobulina e a conversão de iodeto em hormônios tireoidianos.

Regulação: Assim como o TRH, o TSH é regulado pelo feedback negativo, sendo inibido quando há níveis elevados de T3 e T4 no sangue.
    TSH elevado → Sugere hipotireoidismo primário (diminuição dos hormônios tireoidianos).
    TSH reduzido → Sugere hipertireoidismo ou insuficiência hipofisária.

6.3 T3 e T4 (Hormônios Tireoidianos)

Os hormônios tireoidianos triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) são essenciais para a regulação do metabolismo. Ambos são produzidos pelas células foliculares da glândula tireoide a partir da tireoglobulina e do iodo captado do sangue.

T4: Representa 80% dos hormônios tireoidianos circulantes. Possui menor potência biológica e serve como um precursor para a conversão em T3 nos tecidos periféricos.
T3: Mais ativo biologicamente, sendo cerca de 3 a 5 vezes mais potente que o T4. É responsável pelos principais efeitos fisiológicos.

Funções principais dos hormônios tireoidianos

• Regulação: A produção de T3 e T4 é controlada pelo TSH, que, por sua vez, é regulado pelo TRH em um mecanismo de feedback negativo.

• Metabolismo basal: Aumentam o consumo de oxigênio e a produção de ATP, acelerando o metabolismo energético.

• Sistema cardiovascular: Aumentam a frequência cardíaca, a força de contração do miocárdio e a vasodilatação periférica.

• Crescimento e desenvolvimento: Essenciais para o desenvolvimento neurológico e ósseo nos filhotes e neonatos.

• Sistema digestório: Estimulam a motilidade intestinal e a absorção de glicose.

• Importância clínica:

  • Hipotireoidismo: Redução da produção de T3 e T4, causando letargia, ganho de peso e intolerância ao frio.
  • Hipertireoidismo: Excesso de T3 e T4, levando a emagrecimento, hiperatividade e taquicardia.

6.4 PTH (Paratormônio)

O paratormônio (PTH) é um hormônio hipercalcêmico, produzido pelas glândulas paratireoides e essencial para a homeostase do cálcio e do fósforo no organismo.

• Mecanismo de ação: O PTH se liga a receptores em ossos, rins e intestino para aumentar os níveis séricos de cálcio.

  • Nos ossos: Estimula os osteoclastos a reabsorverem a matriz óssea, liberando cál
  • cio no sangue.
  • Nos rins: Aumenta a reabsorção de cálcio nos túbulos renais e estimula a produção de calcitriol (vitamina D ativa).
  • No intestino: Indiretamente aumenta a absorção de cálcio ao estimular a síntese de calcitriol.

• Regulação:

  • A secreção de PTH aumenta quando os níveis de cálcio no sangue caem (hipocalcemia).
  • A secreção de PTH diminui quando o cálcio sérico está elevado (hipercalcemia), sendo inibido pela calcitonina.

• Importância clínica:

  • Hiperparatireoidismo: Produção excessiva de PTH, levando à desmineralização óssea e hipercalcemia.
  • Hipoparatireoidismo: Produção insuficiente de PTH, causando hipocalcemia e espasmos musculares.

6.5 Calcitonina (Hormônio Hipocalcemiante)

A calcitonina é um hormônio hipocalcemiante, produzido pelas células C (parafoliculares) da tireoide. Sua principal função é reduzir os níveis sanguíneos de cálcio, agindo de forma antagônica ao PTH.

• Mecanismo de ação:

  • Nos ossos: Inibe a atividade dos osteoclastos, reduzindo a reabsorção óssea e promovendo o armazenamento de cálcio na matriz óssea.
  • Nos rins: Aumenta a excreção de cálcio e fósforo, reduzindo sua concentração no plasma.

• Regulação: A secreção de calcitonina aumenta quando há hipercalcemia e diminui na hipocalcemia.

• Importância clínica:

  • A calcitonina é usada no tratamento de hipercalcemia e na prevenção de doenças ósseas como osteoporose.

6.6 Calcitriol (Forma Ativa da Vitamina D)

O calcitriol é a forma ativa da vitamina D (1,25-dihidroxicolecalciferol), sintetizado nos rins a partir da vitamina D inativa sob a ação do PTH.

• Mecanismo de ação:

  • No intestino: Aumenta a absorção de cálcio e fósforo.
  • Nos ossos: Estimula a reabsorção óssea, liberando cálcio quando há deficiência desse mineral no sangue.
  • Nos rins: Reduz a excreção urinária de cálcio para preservar os níveis séricos.

• Regulação:

  • O PTH estimula a produção de calcitriol quando há hipocalcemia.
  • A calcitonina reduz a ação do calcitriol, diminuindo a absorção de cálcio.

• Importância clínica:

  • Deficiência de vitamina D pode causar raquitismo em filhotes e osteomalácia em adultos.
  • O calcitriol é usado terapeuticamente para tratar hipocalcemia crônica.

7. Estudo Dirigido

1. Qual a função principal da tireóide? 

2. Como ocorre a síntese do T3 e T4? 

3. Qual a relação entre PTH e cálcio? 

4. Como a hipocalcemia afeta a secreção de PTH? 

5. O que ocorre na hipofunção tireoidiana? 

6. Qual a influência do TSH? 

7. Como a calcitonina afeta os ossos? 

8. Qual a importância do iodo na dieta? 

9. O que é feedback negativo na regulação hormonal? 

10. Como os rins participam da homeostase do cálcio? 

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8. Caso Clínico

8.1 Caso Clínico 1: Hipotireoidismo em Cão Idoso

Anamnese e Histórico Clínico

• Espécie: Canina
• Raça: Labrador Retriever
• Sexo: Macho castrado
• Idade: 10 anos
• Histórico: O tutor relata que, nos últimos seis meses, o animal apresenta letargia progressiva, ganho de peso sem alteração na dieta, intolerância ao frio e pelagem opaca com áreas de alopecia simétrica. O cão também demonstra episódios de apatia e resistência ao exercício.

Exame Clínico

• Temperatura corporal: 37,5°C (ligeiramente reduzida)
• Frequência cardíaca: 55 bpm (bradicardia leve)
• Mucosas: Normocoradas
• Palpação abdominal: Sem alterações
• Pele e pelagem: Áreas de alopecia simétrica no tronco, pele espessa e seca
• Reflexos neuromusculares: Levemente reduzidos

Exames Complementares

• Hemograma: Leucocitose discreta, hematócrito normal
• Bioquímica Sérica:
  • Glicose: 85 mg/dL (normal)
  • Colesterol: 350 mg/dL (elevado)
  • Triglicerídeos: 280 mg/dL (elevado)
• Dosagem Hormonal:
  • T4 total: 0,7 μg/dL (reduzido, valor normal: 1,0-4,0 μg/dL)
  • TSH: 0,8 ng/mL (elevado, valor normal: < 0,6 ng/mL)

Diagnóstico Diferencial

• Hipotireoidismo primário
• Doença de Cushing (hiperadrenocorticismo)
• Síndrome metabólica
• Dislipidemia idiopática

Diagnóstico Definitivo

Com base na dosagem hormonal de T4 reduzido e TSH aumentado, confirma-se o diagnóstico de hipotireoidismo primário, condição comum em cães idosos de raças predispostas, como Labradores.

Tratamento

• Fármaco: Levotiroxina sódica (T4 sintético), 20 μg/kg BID, ajustado conforme monitoramento clínico e laboratorial.
• Dieta: Manejo nutricional para controle de peso, rica em proteínas de alta digestibilidade e baixa em carboidratos refinados.
• Monitoramento: Reavaliação hormonal a cada 6-8 semanas para ajustes de dose.

Importância Fisiológica e Bioquímica

O hipotireoidismo afeta o metabolismo basal devido à redução dos hormônios T3 e T4, essenciais para regulação do consumo energético, lipólise e função cardiovascular. A redução na atividade da tireoide promove acúmulo de lipídios no sangue, predispondo o cão a dislipidemia e ganho de peso. O metabolismo reduzido também justifica a intolerância ao frio e a letargia observada.

Caso Clínico 2: Hipocalcemia Puerperal em Vacas Leiteiras

Anamnese e Histórico Clínico

• Espécie: Bovino
• Raça: Holandesa
• Sexo: Fêmea
• Idade: 6 anos
• Período de lactação: 24 horas pós-parto
• Histórico: O produtor relata que a vaca apresentou fraqueza progressiva nas últimas horas, incapacidade de se levantar e tremores musculares intensos. A produção de leite também reduziu drasticamente.

Exame Clínico

• Temperatura corporal: 37,8°C (normal)
• Frequência cardíaca: 90 bpm (taquicardia moderada)
• Frequência respiratória: 28 mpm (normal)
• Mucosas: Hipocoradas
• Tônus muscular: Reduzido, tremores evidentes
• Postura: Decúbito lateral

Exames Complementares

• Bioquímica Sérica:
  • Cálcio total: 4,5 mg/dL (reduzido, valor normal: 8,5-10,5 mg/dL)
  • Fósforo: 3,2 mg/dL (reduzido)
  • Magnésio: 1,8 mg/dL (normal)
• Gases Sanguíneos: Acidose metabólica leve

Diagnóstico Diferencial

• Hipocalcemia puerperal
• Cetose bovina
• Miopatia nutricional
• Mastite tóxica

Diagnóstico Definitivo

Com base nos sinais clínicos e na hipocalcemia severa confirmada laboratorialmente, o diagnóstico fechado é hipocalcemia puerperal.

Tratamento

• Administração de Cálcio: Gluconato de cálcio a 23% IV (500 mL, infusão lenta e monitorada para evitar arritmias).
• Correção da Acidose: Bicarbonato de sódio IV conforme necessidade.
• Suporte Nutricional: Manejo alimentar para evitar recidivas (dieta aniônica pré-parto).
• Monitoramento: Avaliação contínua do retorno da motilidade ruminal e função muscular.

Importância Fisiológica e Bioquímica

Durante o periparto, a elevada demanda de cálcio para a produção de colostro pode exceder a capacidade de mobilização óssea, levando a um quadro de hipocalcemia. O PTH (hormônio paratireoidiano) tenta compensar a queda de cálcio, mas sua ativação requer tempo, resultando em fraqueza muscular grave. O tratamento precoce com gluconato de cálcio é essencial para evitar complicações como paralisia permanente e mastite secundária.

Caso Clínico 3: Hipertireoidismo com bócio em cão idoso

Estudo de Caso Clínico: Hipertireoidismo com Bócio em Cão Idoso

Apresentação do Caso

Um cão da raça Poodle, macho, com 12 anos de idade, foi trazido à clínica veterinária apresentando sinais de perda de peso progressiva, apesar de um apetite voraz (polifagia), hiperatividade e aumento da frequência cardíaca (taquicardia). O proprietário também notou um aumento visível na região cervical do animal.

Histórico Clínico

O animal sempre foi saudável, sem histórico prévio de doenças endócrinas. As vacinas e vermifugações estavam em dia. O proprietário relatou que, nos últimos três meses, o cão tornou-se mais inquieto, com aumento na ingestão de água (polidipsia) e urina (poliúria). Além disso, observou-se intolerância ao calor e episódios ocasionais de vômito.

Exame Físico

Ao exame clínico, o cão apresentava-se alerta, com temperatura corporal de 39,2°C, frequência cardíaca de 160 bpm e frequência respiratória de 40 movimentos por minuto. Notou-se um aumento palpável e não doloroso na região ventral do pescoço, compatível com hipertrofia da glândula tireoide (bócio). As mucosas estavam normocoradas e o escore corporal indicava emagrecimento moderado.

Fisiopatologia e Bioquímica da Patologia

O hipertireoidismo em cães é raro e geralmente associado a neoplasias tireoidianas funcionais, como adenomas ou carcinomas. Nesses casos, há uma produção excessiva dos hormônios tireoidianos: tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). Esses hormônios regulam o metabolismo basal, e seu excesso leva a um aumento generalizado das atividades metabólicas. O bócio, ou aumento da glândula tireoide, ocorre devido à hiperplasia ou neoplasia das células foliculares tireoidianas.

Sintomatologia

Os sinais clínicos observados no cão incluem:

• Perda de peso apesar de apetite aumentado.

• Hiperatividade e comportamento inquieto.

• Taquicardia e possível sopro cardíaco.

• Polidipsia e poliúria.

• Intolerância ao calor e busca por locais frescos.

• Vômito e diarreia ocasionais.

• Bócio, evidenciado por aumento na região cervical.

Patogênese

A produção excessiva de T3 e T4 aumenta o metabolismo basal, resultando em maior consumo energético e catabolismo proteico, levando à perda de peso. O aumento da estimulação beta-adrenérgica explica a taquicardia e a hiperatividade. A polidipsia e poliúria podem ser secundárias ao aumento do débito cardíaco e da taxa de filtração glomerular. O bócio ocorre devido à proliferação celular na glândula tireoide.

Diagnóstico Diferencial

As condições a serem consideradas incluem:

• Hipertireoidismo (primário ou secundário).

• Neoplasia tireoidiana não funcional.

• Doenças metabólicas como diabetes mellitus.

• Doenças cardíacas primárias.

Exames Complementares

Foram solicitados os seguintes exames:

• Hemograma completo: pode revelar eritrocitose leve.

• Perfil bioquímico: avaliação de funções hepática e renal.

• Dosagem de T4 total e livre: espera-se níveis elevados em casos de hipertireoidismo.

• Ultrassonografia cervical: para avaliar a morfologia da glândula tireoide e identificar massas ou nódulos.

• Cintilografia: pode ser considerada para avaliar a funcionalidade do tecido tireoidiano.

Resultados dos Exames

Os exames revelaram níveis elevados de T4 total (4,5 µg/dL; referência: 1-4 µg/dL) e T3 livre (8,0 pg/mL; referência: 1,5-4 pg/mL). A ultrassonografia identificou uma massa hipoecóica de 3 cm na glândula tireoide direita.

Tratamento

As opções terapêuticas incluem:

1. Cirurgia: Tireoidectomia unilateral para remoção da massa.

2. Terapia com radioiodo (I-131): Indicada para adenomas funcionais, visando destruir o tecido hiperfuncionante.

3. Medicação antitireoidiana: Como metimazol, para inibir a síntese de hormônios tireoidianos.

Prognóstico

O prognóstico depende da natureza da massa (benigna ou maligna) e da presença de metástases. A detecção precoce e o tratamento adequado são cruciais para um desfecho favorável.

Este caso ressalta a importância de considerar o hipertireoidismo como diagnóstico diferencial em cães idosos com sinais de perda de peso, hiperatividade e alterações cardíacas, especialmente quando há presença de bócio. A abordagem diagnóstica e terapêutica deve ser minuciosa, visando o bem-estar e a qualidade de vida do paciente.