Fisiologia da Digestão e Nutrição de Carboidratos, Proteínas e Gorduras em Monogástricos e Ruminantes

1. Introdução

A digestão e o metabolismo dos nutrientes são processos fundamentais para a manutenção da homeostase energética dos animais. O trato digestivo dos monogástricos e dos ruminantes apresenta diferenças estruturais e funcionais que determinam estratégias específicas de aproveitamento dos carboidratos, proteínas e gorduras. Também os equinos possuem peculiaridades que devem ser consideradas nestes processos de digestão. Neste texto, exploraremos as diferenças na digestão destes macronutrientes e a relação entre os processos digestórios e o metabolismo hepático nos dois grupos de mamíferos domésticos.

2. Digestão de Carboidratos

2.1 Monogástricos

Nos monogástricos, a digestão dos carboidratos inicia-se na boca com a ação da amilase salivar, que hidrolisa o amido em maltose e dextrinas. No estômago, a ação da amilase é inibida pela acidez. No intestino delgado, a amilase pancreática degrada polissacarídeos em oligossacarídeos, os quais são convertidos em monossacarídeos por enzimas da borda em escova (maltase, lactase e sacarase). A glicose resultante é absorvida por transportadores ativos (SGLT-1) e facilitados (GLUT-2), sendo direcionada ao fígado via veia porta.

A digestão e absorção de carboidratos no intestino delgado envolve uma série de processos bioquímicos mediados por enzimas pancreáticas e da borda em escova, além de mecanismos específicos de transporte transmembrana para a captação da glicose e outros monossacarídeos.

Os carboidratos complexos da dieta, como amido e glicogênio, são inicialmente digeridos pela amilase pancreática, uma enzima secretada pelo pâncreas exócrino na forma ativa. Esta enzima hidrolisa as ligações glicosídicas α-1,4 presentes nos polissacarídeos, gerando produtos menores como:

Maltose (dissacarídeo composto por duas unidades de glicose)
Maltotriose (trissacarídeo de glicose)
Dextrinas limitantes (contêm ligações α-1,6, que não são quebradas pela amilase pancreática)

A ação da amilase pancreática ocorre no lúmen intestinal, principalmente no duodeno e jejuno, onde o pH é neutro ou levemente alcalino (ótimo para sua atividade enzimática).

Os oligossacarídeos resultantes da ação da amilase pancreática não podem ser absorvidos diretamente e precisam ser quebrados em monossacarídeos pelas enzimas específicas da borda em escova dos enterócitos intestinais. Essas enzimas incluem:

Maltase (glicosidase α-1,4): Hidrolisa maltose e maltotriose em glicose.
Sacarase (invertase): Hidrolisa a sacarose em glicose e frutose.
Lactase: Hidrolisa a lactose em glicose e galactose.
Isomaltase (ou dextrinase): Atua sobre as ligações α-1,6 das dextrinas limitantes, liberando glicose.

Essas enzimas estão ancoradas na membrana apical dos enterócitos e desempenham um papel crucial na finalização da digestão dos carboidratos.

Uma vez que os monossacarídeos são liberados no lúmen intestinal, eles precisam ser transportados para dentro dos enterócitos por mecanismos específicos:

Transporte Ativo Secundário via SGLT-1 (Sodium-Glucose Linked Transporter-1)

Glicose e galactose são absorvidas pelo transportador SGLT-1, localizado na membrana apical dos enterócitos.
Esse transporte ocorre contra o gradiente de concentração, sendo acoplado ao fluxo de íons sódio (Na⁺), um processo conhecido como transporte ativo secundário.
A energia necessária para esse transporte provém da bomba de sódio e potássio (Na⁺/K⁺-ATPase), localizada na membrana basolateral dos enterócitos, que mantém um gradiente favorável de sódio.

Transporte Facilitado via GLUT-2 e GLUT-5

GLUT-2 (Glucose Transporter 2): Transportador de glicose, galactose e frutose localizado na membrana basolateral dos enterócitos. Ele permite a saída dos monossacarídeos para a corrente sanguínea.
GLUT-5: Transportador específico para frutose, permitindo sua entrada no enterócito por difusão facilitada, sem consumo de ATP.

Após serem absorvidos, os monossacarídeos entram na circulação via veia porta, sendo levados primeiramente ao fígado, onde sofrem diferentes processos metabólicos:

Armazenamento como glicogênio (glicogênese) em resposta à insulina.
Conversão em piruvato (glicólise) e subsequente entrada no ciclo de Krebs para geração de ATP.
Liberação na corrente sanguínea para manutenção da glicemia.

A digestão e absorção dos carboidratos no intestino delgado são processos altamente coordenados, envolvendo hidrólise enzimática e transporte transmembrana especializado. A regulação desse processo é essencial para a homeostase energética e depende de mecanismos hormonais e neurais que ajustam a absorção de glicose conforme a demanda metabólica.

2.2 Ruminantes

Nos ruminantes, os carboidratos são predominantemente fermentados no rúmen por microrganismos, gerando ácidos graxos voláteis (AGVs) como acetato, propionato e butirato. O propionato é o principal precursor da gliconeogênese hepática, suprindo a demanda energética do animal. Pequenas quantidades de carboidratos passam para o abomaso e intestino delgado, onde podem ser digeridos por amilases pancreáticas.

Para mais detalhes deste processo leia o texto disponível neste link.

3. Digestão de Proteínas

3.1 Digestão de Proteínas em Monogástricos

Nos monogástricos, a digestão de proteínas inicia-se no estômago pela ação do pepsinogênio, ativado em pepsina pelo HCl. No duodeno, proteases pancreáticas (tripsina, quimotripsina, elastase e carboxipeptidases) degradam as proteínas em peptídeos menores. Peptidases da borda em escova finalizam a digestão, liberando aminoácidos livres que são absorvidos por transportadores sódio-dependentes.

3.2 Digestão de Proteínas em Ruminantes

Nos ruminantes, proteínas dietéticas são convertidas em amônia e peptídeos por bactérias ruminais. Parte da amônia é utilizada para síntese de proteínas microbianas, que são posteriormente digeridas no abomaso e intestino delgado, liberando aminoácidos essenciais para absorção.

4. Digestão de Lipídios

4.1 Digestão dos lipídios nos Monogástricos

A digestão lipídica nos monogástricos ocorre no intestino delgado com a emulsificação de gorduras pelos sais biliares. A lipase pancreática quebra os triglicerídeos em monoglicerídeos e ácidos graxos livres, que são absorvidos pelos enterócitos e transportados como quilomicrores para o sistema linfático.

Nos monogástricos, a digestão e absorção dos lipídios ocorrem predominantemente no intestino delgado, onde as gorduras ingeridas são emulsificadas pelos sais biliares e hidrolisadas por enzimas lipolíticas pancreáticas. Esse processo é fundamental para permitir a absorção dos ácidos graxos e monoglicerídeos, que serão transportados e utilizados para diversas funções metabólicas.

Emulsificação de Lipídios pelos Sais Biliares

Os lipídios dietéticos, principalmente triglicerídeos (TG), fosfolipídios e colesterol, são hidrofóbicos e formam grandes glóbulos de gordura no lúmen intestinal. Para aumentar a superfície de contato com as enzimas digestivas, essas gorduras passam por um processo de emulsificação, facilitado pelos sais biliares, produzidos no fígado e secretados na bile.

Função dos Sais Biliares

Os sais biliares, derivados do colesterol hepático, atuam como detergentes biológicos, reduzindo a tensão superficial das gotículas lipídicas e fragmentando-as em micelas menores. Esses sais possuem uma estrutura anfipática, com uma região hidrofóbica (que se liga aos lipídios) e uma região hidrofílica (que interage com a água), permitindo a estabilização da emulsão.

O principal ácido biliar primário em monogástricos é o ácido cólico, que pode ser conjugado com glicina ou taurina para formar cólicas e taurocólicas, aumentando sua solubilidade e eficácia na emulsificação.

Após a emulsificação, as enzimas digestivas entram em ação para quebrar as ligações químicas dos lipídios. A lipase pancreática, produzida pelo pâncreas exócrino, é a principal enzima responsável pela digestão dos triglicerídeos. Sua atividade é facilitada pela colipase, uma proteína cofatora que estabiliza a interação da lipase com os lipídios emulsificados.

Mecanismo de Ação da Lipase Pancreática

A lipase pancreática hidrolisa os triglicerídeos nas posições 1 e 3 da estrutura do glicerol, liberando:
- 2 ácidos graxos livres (AGLs)
- 1 monoglicerídeo (2-monoglicerídeo)
Fosfolipídios são degradados pela fosfolipase A2, que remove um ácido graxo da posição 2, formando lisofosfolipídios.
O colesterol esterificado é hidrolisado pela colesterol esterase, liberando colesterol livre e ácidos graxos.

Esses produtos da digestão lipídica se incorporam às micelas mistas, formadas por sais biliares, monoglicerídeos, ácidos graxos livres e colesterol, permitindo sua absorção pelos enterócitos.

Os componentes lipídicos digeridos são absorvidos no intestino delgado, principalmente no jejuno, por um processo que envolve tanto difusão passiva quanto transporte mediado por proteínas.

Mecanismos de Absorção

Ácidos graxos livres e monoglicerídeos são incorporados às membranas dos enterócitos por difusão passiva ou via transportadores específicos, como FATP4 (Fatty Acid Transport Protein 4) e CD36.
O colesterol entra nos enterócitos pelo transportador NPC1L1 (Niemann-Pick C1-Like 1), enquanto os fosfolipídios são absorvidos por mecanismos semelhantes.
No citoplasma do enterócito, os ácidos graxos e monoglicerídeos são reesterificados para formar novos triglicerídeos no retículo endoplasmático liso. Esse processo ocorre por meio das enzimas:
- Acil-CoA sintetase (ACS): ativa os ácidos graxos.
- Monoacilglicerol aciltransferase (MGAT) e diacilglicerol aciltransferase (DGAT): promovem a reesterificação.

O colesterol livre é reesterificado pela ACAT (Acyl-CoA Cholesterol Acyltransferase) para formar ésteres de colesterol, tornando-o mais hidrofóbico e adequado para transporte.

Após a reesterificação, os lipídios recém-sintetizados são empacotados em quilomícrons, que são lipoproteínas compostas por:

Triglicerídeos (85-90%)
Fosfolipídios
Colesterol esterificado
Apolipoproteínas (ApoB-48, ApoC-II, ApoE)

Os quilomícrons são transportados para o sistema linfático por meio dos vasos lácteos dos vilos intestinais, evitando a circulação portal inicial e garantindo a entrega dos lipídios aos tecidos periféricos sem passar pelo fígado primeiro.

Os quilomícrons são liberados na circulação sanguínea pelo ducto torácico e transportam os lipídios para os tecidos-alvo, onde são metabolizados com a ação da lipoproteína lipase (LPL).

A LPL, ancorada nas células endoteliais dos capilares adiposos, musculares e cardíacos, hidrolisa os triglicerídeos dos quilomícrons, liberando ácidos graxos livres.
Esses ácidos graxos podem ser:
- Oxidados para geração de energia (via β-oxidação).
- Armazenados no tecido adiposo sob a forma de triglicerídeos.

Após a remoção dos triglicerídeos, os quilomícrons remanescentes são captados pelo fígado para degradação e reciclagem dos componentes lipídicos.

A digestão lipídica nos monogástricos é um processo altamente regulado, que envolve a emulsificação pelos sais biliares, a hidrólise enzimática pela lipase pancreática, a absorção intestinal dos monômeros lipídicos e o transporte em quilomícrons pelo sistema linfático. Esse mecanismo permite que os lipídios sejam eficientemente utilizados como fonte de energia, componentes estruturais de membranas celulares e precursores hormonais, garantindo a homeostase metabólica do organismo.

4.2 Digestão dos lipídios nos Ruminantes

Os ruminantes possuem menor capacidade de digerir lipídeos devido à bioidrogenação ruminal, onde ácidos graxos insaturados são convertidos em saturados. A absorção ocorre de forma similar aos monogástricos, embora com menor eficiência.

Nos ruminantes, a digestão e absorção de lipídios apresentam particularidades em relação aos monogástricos devido à ação microbiana no rúmen. O principal fator limitante na digestão lipídica desses animais é a bioidrogenação ruminal, um processo no qual os ácidos graxos insaturados são hidrogenados enzimaticamente e convertidos em ácidos graxos saturados. Isso altera significativamente a composição lipídica disponível para absorção no intestino delgado.

Baixa Capacidade Digestiva de Lipídios nos Ruminantes

Ao contrário dos monogástricos, cuja dieta pode conter quantidades moderadas de lipídios, os ruminantes consomem predominantemente alimentos fibrosos ricos em carboidratos estruturais, e sua dieta naturalmente contém baixas quantidades de gordura (geralmente < 5% da matéria seca). O excesso de lipídios na dieta pode afetar negativamente a microbiota ruminal, inibindo a fermentação e prejudicando a digestão da fibra.

A digestão lipídica em ruminantes ocorre em três fases principais:

Hidrólise ruminal dos lipídios
Bioidrogenação dos ácidos graxos insaturados
Absorção no intestino delgado

Hidrólise Ruminal dos Lipídios

Os lipídios ingeridos chegam ao rúmen na forma de triglicerídeos, fosfolipídios e galactolipídios (presentes em forragens e grãos). Esses compostos são rapidamente hidrolisados por enzimas microbianas, produzindo:

Ácidos graxos livres
Glicerol
Monoglicerídeos e diglicerídeos

O glicerol e os monoglicerídeos são metabolizados pela microbiota ruminal em ácidos graxos voláteis (AGVs), como propionato, acetato e butirato, que são usados como fontes de energia.

A hidrólise dos lipídios ruminais é catalisada principalmente por lipases bacterianas produzidas por microrganismos ruminais como Butyrivibrio fibrisolvens.

Bioidrogenação Ruminal: Conversão de Ácidos Graxos Insaturados em Saturados

Após a hidrólise lipídica, os ácidos graxos insaturados, como ácido linoleico (C18:2) e ácido linolênico (C18:3), passam por bioidrogenação parcial ou completa pela ação das bactérias ruminais. Esse processo ocorre para reduzir a toxicidade dos ácidos graxos insaturados para os microrganismos e envolve uma série de reações bioquímicas:

Etapas da Bioidrogenação

Isomerização – Conversão dos ácidos graxos insaturados na forma cis para a forma trans, formando intermediários como ácido linoleico conjugado (CLA - conjugated linoleic acid).
Adição de hidrogênio – Redução enzimática das duplas ligações, resultando na formação de ácido esteárico (C18:0).

Os principais microrganismos envolvidos na bioidrogenação são:

Butyrivibrio fibrisolvens
Clostridium proteoclasticum
Megasphaera elsdenii

Consequências da Bioidrogenação

Redução da quantidade de ácidos graxos insaturados disponíveis para absorção.
Aumento da proporção de ácidos graxos saturados na dieta.
Formação de ácidos graxos trans, que podem modular a composição lipídica dos tecidos e do leite em bovinos leiteiros.

Absorção Intestinal dos Lipídios nos Ruminantes

Embora os ruminantes compartilhem o mesmo mecanismo geral de absorção de lipídios com os monogástricos, a composição dos lipídios que chegam ao intestino delgado é diferente devido à bioidrogenação ruminal.

Os ácidos graxos livres e os poucos monoglicerídeos que escapam da fermentação ruminal chegam ao duodeno, onde a digestão continua com a ação das bile e das enzimas pancreáticas.

Emulsificação pelos Sais Biliares

Assim como nos monogástricos, os ácidos graxos livres são emulsificados pelos sais biliares secretados pelo fígado. Esses sais facilitam a formação de micelas mistas, que permitem a solubilização dos lipídios no ambiente aquoso intestinal.

Ação da Lipase Pancreática

A digestão de lipídios no intestino delgado dos ruminantes é menos eficiente que nos monogástricos porque:

A maioria dos triglicerídeos foi hidrolisada no rúmen.
A maioria dos ácidos graxos livres já está na forma saturada.
A lipase pancreática atua principalmente sobre os poucos lipídios que escaparam da bioidrogenação.

Apesar disso, a lipase pancreática ainda desempenha um papel importante na digestão de qualquer lipídio remanescente.

Transporte e Absorção nos Enterócitos

A absorção dos ácidos graxos ocorre principalmente por difusão passiva ou por proteínas transportadoras, como CD36 e FATP4. No interior dos enterócitos:

Os ácidos graxos são reesterificados em triglicerídeos no retículo endoplasmático liso.
Esses triglicerídeos são empacotados em lipoproteínas de baixa densidade (VLDL), ao contrário dos monogástricos, que usam quilomícrons.

Transporte via Circulação Linfática e Sanguínea

Nos ruminantes, os lipídios são transportados para os tecidos via lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) sintetizadas no fígado, ao invés de quilomícrons.

Os triglicerídeos dessas lipoproteínas são metabolizados nos tecidos periféricos pela lipoproteína lipase (LPL), liberando ácidos graxos para:

Oxidação mitocondrial via β-oxidação, para produção de energia.
Armazenamento no tecido adiposo, na forma de triglicerídeos.

Diferenças na Eficiência da Digestão Lipídica entre Ruminantes e Monogástricos

Os ruminantes possuem menor capacidade de digerir lipídios em comparação aos monogástricos devido à bioidrogenação ruminal, que converte ácidos graxos insaturados em saturados. Esse processo limita a disponibilidade de ácidos graxos essenciais e reduz a eficiência de absorção lipídica. Apesar das semelhanças na absorção intestinal, os ruminantes transportam lipídios predominantemente via VLDL hepática, enquanto os monogástricos utilizam quilomícrons linfáticos. Esses aspectos fisiológicos influenciam diretamente o metabolismo lipídico e a composição da carne e do leite dos ruminantes.

Digestão Lipídica	Ruminantes	Monogástricos
Digestão inicial	Ocorre no rúmen por microrganismos	Ocorre no duodeno por lipase pancreática
Lipídios na dieta	Menos de 5% da matéria seca	Pode chegar a 30% da dieta
Processo chave	Bioidrogenação ruminal	Hidrólise direta por lipases
Ácidos graxos absorvidos	Maioria saturados (C18:0)	Mistura de saturados e insaturados
Transporte pós-absorção	Via VLDL hepática	Via quilomícrons linfáticos

5. Papel do Fígado no Metabolismo de Carboidratos, Proteínas e Lipídeos

5.1 Metabolismo de Carboidratos

O fígado regula a homeostase glicêmica via:

Glicogênese: Armazenamento de glicose como glicogênio.
Glicogenólise: Liberação de glicose do glicogênio hepático.
Gliconeogênese: Formação de glicose a partir de precursores não glicídicos (propionato em ruminantes).

5.2 Metabolismo de Proteínas

O fígado degrada aminoácidos em ácido cetônicos e amônia, convertida em ureia (ciclo da ureia). Em ruminantes, parte da ureia é reciclada para o rúmen, onde é utilizada por microrganismos para síntese proteica.

5.3 Metabolismo de Lipídeos

O fígado sintetiza e degrada lipídeos via:

Beta-oxidação: Conversão de ácidos graxos em ATP.
Lipogênese: Conversão de glicose em ácidos graxos.
Formção de lipoproteínas: Transporte de gorduras pelo plasma.

6. Conclusão

A digestão e o metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras diferem entre monogástricos e ruminantes devido às adaptações estruturais e funcionais do trato digestivo. O fígado desempenha papel central na homeostase energética, interligando os processos digestivos às demandas metabólicas dos tecidos corporais. Essas diferenças devem ser consideradas no manejo nutricional e na formulação de dietas adequadas para cada espécie.

Fisiologia Animal