Gabarito: Fisiologia do Sistema Cardiovasclular

 

1. Explique a importância do potencial de ação no funcionamento do músculo cardíaco.

O potencial de ação no músculo cardíaco é essencial para garantir contrações coordenadas e rítmicas, permitindo a função eficiente do coração como bomba. Ele ocorre em cinco fases principais:

  • Fase 0 (despolarização rápida): A abertura dos canais de sódio dependentes de voltagem permite um influxo maciço de Na⁺, promovendo a rápida despolarização da membrana celular.
  • Fase 1 (repolarização inicial): Canais de K⁺ começam a se abrir, permitindo uma saída transitória de potássio, causando um ligeiro declínio no potencial de membrana.
  • Fase 2 (platô): Diferente do músculo esquelético, o músculo cardíaco apresenta uma fase de platô mediada pela entrada de Ca²⁺ através dos canais de cálcio do tipo L. Esse influxo é essencial para o acoplamento excitação-contração e previne a tetania cardíaca.
  • Fase 3 (repolarização tardia): O efluxo de K⁺ aumenta à medida que os canais de cálcio se fecham, restaurando gradualmente o potencial de repouso.
  • Fase 4 (potencial de repouso): Mantido pela bomba Na⁺/K⁺-ATPase e pelo intercâmbio Na⁺/Ca²⁺, garantindo um ambiente propício para o próximo ciclo de despolarização.

O potencial de ação também influencia diretamente a frequência cardíaca e sua regulação pelo sistema nervoso autônomo.

2. Como a adrenalina influencia a frequência cardíaca e a força de contração?

A adrenalina, liberada pela medula adrenal em resposta à ativação do sistema nervoso simpático, exerce seus efeitos ao se ligar aos receptores β1-adrenérgicos no miocárdio e no nó sinoatrial:

  • Efeito cronotrópico positivo (aumento da frequência cardíaca): A ativação dos receptores β1 promove um aumento na atividade da adenilato ciclase, elevando os níveis de AMP cíclico (AMPc). Isso aumenta a abertura dos canais de Na⁺ (canais If) e Ca²⁺ no nó sinoatrial, acelerando a despolarização e reduzindo o intervalo entre os potenciais de ação.
  • Efeito inotrópico positivo (aumento da força de contração): O aumento do AMPc ativa a proteína quinase A (PKA), que fosforila canais de cálcio do tipo L, permitindo maior influxo de Ca²⁺. Esse aumento do cálcio intracelular intensifica a interação actina-miosina, aumentando a força contrátil.

Adicionalmente, a adrenalina também tem efeitos lusotrópicos positivos (melhoria no relaxamento cardíaco), facilitando a recaptura do Ca²⁺ pelo retículo sarcoplasmático via SERCA-2a.

3. Diferencie o papel dos barorreceptores e quimiorreceptores no controle cardiovascular.

Os barorreceptores e quimiorreceptores são sensores especializados que modulam a resposta cardiovascular de maneira distinta:

  • Barorreceptores: Localizados no arco aórtico e no seio carotídeo, detectam variações na pressão arterial e regulam a atividade simpática e parassimpática via reflexo barorreceptor. Um aumento na pressão arterial estimula esses receptores, inibindo o sistema simpático e promovendo vasodilatação e redução da frequência cardíaca.
  • Quimiorreceptores: Presentes nos corpos carotídeos e aórticos, respondem a variações nos níveis de O₂, CO₂ e pH sanguíneo. Durante hipóxia ou acidose, eles ativam reflexos que aumentam a frequência cardíaca e a ventilação para restaurar a homeostase.

4. Descreva a fisiologia do sistema de condução elétrica do coração.

O sistema de condução elétrica do coração coordena as contrações para garantir uma ejeção eficiente de sangue:

  1. Nó sinoatrial (NSA): Localizado na parede do átrio direito, é o marcapasso fisiológico do coração. Gera impulsos espontaneamente devido à entrada lenta de Na⁺ pelos canais If.
  2. Nó atrioventricular (NAV): Atrasa a condução do impulso, permitindo que os átrios completem sua contração antes da contração ventricular.
  3. Feixe de His: Conduz rapidamente o impulso para os ventrículos.
  4. Fibras de Purkinje: Distribuem a excitação pelos ventrículos, garantindo contração coordenada.

Esse sistema é modulado pelo sistema nervoso autônomo para ajustar a frequência cardíaca conforme a demanda metabólica.

5. Explique a relação entre o eixo adrenal-hipotálamo-hipófise e o controle da pressão arterial.

O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal regula a pressão arterial por meio da liberação de hormônios:

  • Hipotálamo: Secreta CRH (hormônio liberador de corticotropina) em resposta ao estresse.
  • Hipófise anterior: Produz ACTH (hormônio adrenocorticotrópico), que estimula a liberação de cortisol pela adrenal.
  • Glândulas adrenais: O cortisol aumenta a expressão de receptores α1-adrenérgicos nos vasos sanguíneos, promovendo vasoconstrição e elevação da pressão arterial.

A ativação desse eixo é um mecanismo de adaptação ao estresse fisiológico e patológico.

6. Quais os mecanismos de feedback que regulam a atividade cardíaca?

A atividade cardíaca é regulada por feedbacks positivos e negativos, incluindo:

  • Reflexo barorreceptor (inibe a resposta simpática quando a pressão arterial está elevada).
  • Reflexo Bainbridge (responde ao aumento do retorno venoso, aumentando a frequência cardíaca).
  • Efeito de Frank-Starling (maior volume diastólico leva a maior força contrátil).

7. Como o sistema renina-angiotensina-aldosterona afeta a pressão arterial?

O SRAA é ativado em resposta à hipotensão:

  1. Os rins liberam renina, que converte angiotensinogênio em angiotensina I.
  2. A ECA transforma angiotensina I em angiotensina II, que causa vasoconstrição e estimula a liberação de aldosterona.
  3. A aldosterona promove retenção de sódio e água, aumentando o volume sanguíneo e a pressão arterial.

8. Quais são as principais diferenças histológicas entre artérias, veias e capilares?

  • Artérias: Parede espessa, maior túnica média, fibras elásticas abundantes.
  • Veias: Parede mais fina, túnica média menos desenvolvida, presença de válvulas.
  • Capilares: Endotélio simples, permitindo trocas gasosas e metabólicas.

9. Como a insuficiência cardíaca congestiva pode levar ao edema pulmonar?

Na insuficiência cardíaca esquerda, o ventrículo esquerdo não consegue bombear sangue de forma eficiente, gerando congestão venosa pulmonar. Isso aumenta a pressão hidrostática nos capilares pulmonares, favorecendo o extravasamento de líquido para o interstício alveolar, resultando em edema pulmonar e dispneia.

10. Explique o impacto da vasopressina na regulação da pressão arterial e do volume sanguíneo.

A vasopressina (ADH), secretada pelo hipotálamo, atua nos rins aumentando a reabsorção de água, reduzindo a diurese e elevando o volume sanguíneo. Também promove vasoconstrição, elevando a pressão arterial.

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